El metabolismo 2.0

Contenidos

0.1 Metabolismo de los ácidos grasos
0.2 Beta-oxidación
0.3 Características de la oxidación de grasas
0.4 Suplementación y oxidación de grasas
0.5 Metabolismo de los cuerpos cetónicos
0.6 Metabolismo de proteínas
0.7 Oxidación de proteínas – transaminación
0.8 Ciclo de la urea
0.9 Aminoácidos de cadena ramificada ( BCAA)
0.10 Ejercicio físico y catabolismo de AA´s

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Metabolismo de los ácidos grasos

En el metabolismo los ácidos grasos son la principal fuente energética del organismo , estos se almacenan en forma de triglicéridos en los adipocitos . Pueden almacenarse en mayor cantidad que los hidratos de carbono y necesitan transportarse unidos a la albúmina ya que no pueden ser disueltos en el plasma sanguíneo ( excepto triglicéridos de cadena media y corta ) . A intensidades moderadas los ácidos grasos son la principal fuente de energía del organismo .

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Como acabamos de comentar los AG se almacenan como triglicéridos en los adipocitos y cuando necesitamos obtener energía de ellos se produce una movilización de grasas , esto sucede gracias a la lipasa sensible a hormonas .La lipasa del tejido adiposo es activada en presencia de las hormonas adrenalina, noradrenalina, glucagón y hormona adrenocorticotrópica, que se unen a receptores específicos de la membrana plasmática (receptores 7TM), que a su vez activan la adenilato ciclasa. El aumento en los niveles de AMP cíclico a su vez, activa a la protein quinasa A, que a su vez activa a l as lipasas por fosforilación. , la Insulina por otro lado inhibe el proceso de lipólisis que produce la hidrólisis de los triglicéridos obteniendo ácidos grasos y glicerol.

Los ácidos grasos liberados por acción de la lipasa, abandonan el adipocito y viajan en la sangre unidos a la albúmina, que los transporta principalmente, al corazón, músculo esquelético y corteza suprarrenal, en los que se oxidan para producir energía.

Beta-oxidación

En el metabolismo beta oxidación es el proceso de oxidación de los ácidos grasos que se da en el interior mitocondrial . No obstante antes de explicar este concepto debemos ver una serie de proceso que se dan para que el AG pueda entrar en el interior de la mitocondria . Por una parte los ácidos grasos de cadena corta son transportados directamente a la matriz mitocondrial mientras que los ácidos grasos de cadena larga necesitan un mecanismo de transporte especial para pasar a través de la membrana interna mitocondrial: conjugación a carnitina .

A continuación vamos a describir los pasos para conseguirlo:

El primer paso es la separación entre el AG y la Albúmina
El AG entra en el espacio intermembrana por difusión con ayuda de proteínas transportadoras
El ácido graso y la coenzima A forman Acil-CoA ( este proceso tiene lugar el la membrana mitocondrial interna y tiene un coste de 1 ATP )
El grupo Acil es transferido a la Carnitina mediante la enzima carnitil transferasa y como resultado se forma acil -carnitina .
La acil-carnitina cruza la membrana mitocondrial interna con ayuda de la enzima carnitil-translocasa.
Una vez en el interior de la matriz mitocondrial , la acil carnitina se desprende de la carnitina y se une de nuevo a una coenzima A y vuelve a su estado de acil-CoA.
El acil CoA entra en la beta oxidación y se degrada a acetil CoA.

La beta oxidación es un ciclo que se repite hasta que toda la cadena de carbono del Acil CoA pasa a Acetil-CoA . Por cada ciclo de la beta oxidación obtenemos un Acetil Coa, un NADH+H+ y un FADH2. El rendimiento energético del metabolismo de los AG dependerá del tipo de ácido graso oxidado ( 8-200 ATP ) . También hemos de tener en cuenta que un glicerol está formado por 3 AG y que a partir del glicerol también obtenemos energía ( 19 ATP) . Un ejemplo sería el ácido palmítico del cual obtenemos 129 ATP . Si sumamos los 3 AG más la molécula de glicerol nos da un total de 406 ATP.

Características de la oxidación de grasas

La oxidación de grasas disminuye en ejercicios de alta intensidad ( +60%VO2 máx)

El lactato y el Piruvato son inhibidores de la oxidación de grasas.

Altas concentraciones de lactato favorecen la reconversión de ácidos grasos a triglicéridos.

El entrenamiento de resistencia provocará un mayor consumo de ácidos grasos como fuente energética que será máximo a los 4 meses de entrenamiento .

Oxidación de grasas y entrenamiento de resistencia

Como hemos comentado en el tema de fisiología muscular , en el metabolismo las fibras de tipo I tienen una mayor predisposición para funcionar mediante el metabolismo oxidativo de AG . También sabemos que debido a sus características estas se relacionan con entrenamientos de larga duración y baja intensidad , este tipo de entrenamientos generan una serie de adaptaciones que veremos a continuación :

Aumento del número de mitocondrias ( repasaremos este concepto en el tema de biología molecular del ejercicio ).

Aumenta la actividad de la enzima carnitil -translocasa ( necesario para que la acil-carnitina pase el espacio intermembrana ).

Aumento del número de capilares sanguíneos.

La intensidad del ejercicio será clave para determinar la procedencia de los acidos grasos que se van a oxidar durante el ejercicio . A mayor intensidad , mayor será la utilización de IMCT ( Triglicéridos intramusculares ) . Esto es debido a la demanda rápida de energía , por otra parte en ejercicios de menos intensidad los AG proceden del tejido adiposo debido a la mayor disponibilidad de tiempo para que se pueda dar la descomposición de los TAG.

Suplementación y oxidación de grasas

L-Carnitina : La L-Carnitina es un suplemento con bastante fama dentro del sector del fitness por la creencia generalizada de su utilidad para la pérdida de peso .Como hemos explicado antes esta proteína es necesaria para transportar los AG al interior de la membrana mitocondrial interna . No obstante la Carnitina por sí misma no es determinante para que los AG se introduzcan en la mitocondria desde el citosol de la célula muscular . También es necesario la participación de la CPT-1 (Carnitina palmitoiltransferasa 1) y la CAT-1 (Carnitina Acetiltransferasa 1). Que una vez separado el grupo acilo de la carnitina se une a un grupo CoA que se encuentra dentro de la mitocondria al acilo del ácido graso. Esto debe quedar claro porque solo así entenderemos que la L-Carnitina no es el factor limitante de la reacción. Es cierto que la carnitina es necesaria para que los ácidos grasos sean transportados a la mitocondria y ahí oxidados, pero el verdadero factor que limita la reacción es el CAT-1 y el CPT-1.Por mucha más carnitina que haya, el ritmo con el que entrarán los ácidos grasos a la mitocondria viene dado por la cantidad de enzimas y transportadores que hay en las membranas de la mitocondria. Ese será el verdadero factor limitante. Por lo tanto, mientras no se aumenten los CPT1 y CAT1 el ritmo de oxidación de grasas no aumentará.

A parte de esto hay otros 2 argumentos en contra de esta suplementación que debemos tener en cuenta:

La ingesta de carnitina aumenta su concentración en el plasma sanguíneo , no en la célula muscular que es donde debe realizar su acción.
La L-Carnitina está formada a partir de 2 aminoácidos esenciales ( lisina y metionina ) y estos los podemos encontrar en una dieta rica en proteína .

Cafeína

La cafeína es muy similar en estructura a la adenosina y puede unirse a los receptores de la membrana de la célula destinada a la adenosina, así bloqueando su interacción. Los receptores de adenosina son encontrados en la mayoría de los tejidos, incluyendo al cerebro, corazón, músculo liso, adipocitos y músculo esquelético (aunque la naturaleza de estos receptores en el músculo esquelético es pobremente entendida). La naturaleza ubicua y los variados tipos de receptores de adenosina facilitan que la cafeína afecte simultáneamente una variedad de tejidos, resultando en un amplio rango de respuestas que frecuentemente interactúan entre sí .

El consumo de cafeína aumenta la lipólisis al inhibir la fosfodiesterasa de los nucleótidos cíclicos . La cafeína inhibe la fosfodiesterasa, la enzima que responde a la degradación del monofosfato de adenosina cíclica (cAMP) la fosfodiesterasa suele hidrolizar el cAMP cíclico a AMP, pero tras el consumo de cafeína, la concentración de cAMP aumenta y se activa el sistema nervioso simpático (SNS), lo que da lugar a la promoción de la lipólisis .

La ingestión de cafeína aumenta el nivel de adrenalina circulante, con lo que aumenta la capacidad de aprovechamiento de los ácidos grasos para la oxidación ,es decir, el aumento de la oxidación de la grasa, 2 h después de la ingestión En conjunto, la ingestión de cafeína puede reducir el tejido adiposo al estimular tanto la lipólisis como la inhibición de la lipogénesis. ( Jisu ; et al ; 2016).

Metabolismo de los cuerpos cetónicos

En el metabolismo de los cuerpos cetónicos el acetil-CoA formado en la oxidación de los ácidos grasos entra en el ciclo de Krebs si la degradación de las grasas y los carbohidratos están adecuadamente equilibradas. La entrada en el ciclo del acetil-CoA depende de la disponibilidad del oxalacetato, esta puede estar disminuida si no hay carbohidratos o estos no se utilizan adecuadamente ,si no hay piruvato suficiente generado por la glucólisis, no se puede generar oxalacetato mediante la piruvato carboxilasa( PEP). En situaciones de ayuno prolongado o diabetes el oxalacetato se consume en formación de glucosa (gluconeogénesis) y por tanto no está disponible para condensar con acetil-CoA. En estas condiciones el exceso de acetil-CoA se desvía para formar acetacetato y D-3- hidroxibutirato ( cuerpos cetónicos) .

Las concentraciones elevadas de cuerpos cetónicos durante el ejercicio se utilizan como fuente energética por tejidos no musculares (sobre todo SN, cerebro, corazón, riñones) en condiciones donde la disposición de la glucosa es escasa. Por otra parte el uso de cuerpos cetónicos en la fibra muscular (sobre todo tipo I) es mayor en personas altamente entrenadas.

Metabolismo de proteínas

La etimología de la palabra proteína proviene del griego “proteios” ( lo primero, lo más importante) . Las proteínas son el resultado de la unión de aminoácidos mediante uniones peptídicas formando proteínas biológicamente activas dentro de su metabolismo .

A continuación vamos a ver algunas de sus funciones :

Forman diferentes tejidos ( músculo , ligamentos, piel , huesos…)
Función inmunitaria ( anticuerpos)
Función hormonal ( IGF-1 , Insulina…)
Función transportadora ( transferrina , lipoproteínas…)
Fuente de energía durante el ejercicio ( larga distancia)

Hoy en día sabemos que las proteínas representan entre el 3 y el 18 % de los requerimientos energéticos durante el ejercicio , siendo mayor cuando los niveles de glucógeno muscular son bajos . También sabemos que la tasa de oxidación de aminoácidos es ínfima en ejercicios que duran menos de 60 minutos.

La mayor parte de los aminoácidos de nuestro organismo se encuentran en los tejidos y el pool de aminoácidos libres representa un porcentaje muy pequeño del total y son de vital importancia ya que permiten el equilibrio metabólico y se encargan de la reposición de nitrógeno.

Así pues hay 3 vías para convertir aminoácidos en aminoácidos libres :

A través de las proteínas alimentarias
Como resultado de la ruptura de tejidos ( tejido muscular)
A partir de AA no esenciales ( Alanina, glicina…)

Una vez que han ingresado en el pool de aminoácidos libres , los AA´s pueden metabolizarse a través de 4 procesos distintos :

Reabsorción en el intestino
Incorporación a los tejidos en forma de proteínas ( MPS)
Oxidación ( eliminación de nitrógeno por orina o sudor )
Incorporarse a las reservas energéticas en forma de CHO o AG

Oxidación de proteínas – transaminación

Este proceso se da en el hígado y en el músculo esquelético en el caso de los BCAA´s . Consiste en transferir el grupo alfa amino del AA para eliminar el nitrógeno .Este proceso deja tras de sí por una parte al grupo alfa amino que pasará al proceso de desaminación en la matriz mitocondrial y por otra parte el esqueleto carbonado que pasará a glucosa a través de la gluconeogénesis ( piruvato a glucosa).

Desaminación

En la mayoría de AA , durante el metabolismo el grupo amino se transfiere al alfa -cetoglutarato para formar glutamato y pasar la desaminación .La desaminación oxidativa es el proceso mediante el cual se elimina el grupo amino como amoniaco gracias a la enzima glutamato deshidrogenasa y se da en la matriz mitocondrial , una vez examinado el glutamato se divide en amoniaco y alfa cetoglutarato que tendrá dos funciones :

Participar de nuevo en la transaminación.
Ser intermediario del ciclo de krebs.

En algunos AA como los BCAA´s la transaminación se da en el músculo y el grupo alfa amino debe viajar al hígado para ser eliminado . Para ello el glutamato transfiere el grupo alfa amino al piruvato y se forma alanina que viaja al hígado y se vuelve a transformar en piruvato ( ciclo alanina-glucosa).

Ciclo de la urea

El NH4 entra en el ciclo de la urea para ser transformada en urea que posteriormente se excreta en la orina.

Este proceso consta de 6 reacciones , 2 mitocondriales y 4 citosólicas :

El primer grupo amino que ingresa al ciclo proviene del amoníaco libre . El amoníaco producido en las mitocondrias, se utiliza junto con el bicarbonato (producto de la respiración celular), para producir carbamoil-fosfato. Reacción dependiente de ATP.
El carbamoil-fosfato cede su grupo carbamoilo a la ornitina, para formar citrulina y liberar Pi.( fosfato inorgánico ) . La citrulina se libera al citoplasma.
El segundo grupo amino procedente del aspartato (producido en la mitocondria por transaminación y posteriormente exportado al citosol) se condensa con la citrulina para formar argininosuccinato. Enzima que necesita ATP y produce como intermediario de la reacción citrulina-AMP.
El argininosuccinato se hidroliza por la arginino succinato liasa, para formar arginina libre y fumarato.
El fumarato ingresa en el ciclo de Krebs y la arginina libre se hidroliza en el citoplasma, por la arginasa citoplasmática para formar urea y ornitina.
La ornitina puede ser transportada a la mitocondria para iniciar otra vuelta del ciclo de la urea.

Aminoácidos de cadena ramificada ( BCAA)

Estos aminoácidos pueden ser utilizados directamente en el músculo esquelético tras su ingesta y en la dieta pueden ser oxidados durante el ejercicio .Al igual que otros aminoácidos pasan por el proceso de transaminación ( transferencia del grupo alfa amino para deshacerse del nitrógeno ) pero a diferencia de otros aminoácidos , los BCAA`s realizan este proceso en el músculo y no en el hígado . Los BCAA`s se transforman finalmente en Acetil CoA y entran en el ciclo de krebs.

Ejercicio físico y catabolismo de AA´s

El ejercicio físico acelera el metabolismo y modifica el catabolismo de los AA´s de las siguientes formas:

Aumenta la producción de NH4 en el ejercicio de alta intensidad .Debido a su participación en el ciclo de las purinas donde actúa como sistema tampón del amoniaco.